Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina Duke-NUS identificó al gen DEAF1 como un regulador clave del mecanismo molecular que puede revertir parte del deterioro relacionado con el envejecimiento.
Así mismo, la investigación explica cómo la actividad física ayuda a restaurar la capacidad natural de reparación del tejido muscular, un hallazgo que podría impulsar nuevas terapias para prevenir la pérdida de masa y fuerza muscular en adultos mayores.
Los investigadores descubrieron que, a medida que envejecen los músculos, aumentan los niveles del gen DEAF1, lo que provoca una sobreactivación de la vía molecular mTORC1.
El ejercicio no solo fortalece los músculos, sino que también activa un mecanismo capaz de revertir parte del deterioro asociado con el envejecimiento. Foto: Magnific.Este desequilibrio hace que las células musculares produzcan nuevas proteínas, aunque pierdan eficacia para eliminar las dañadas, favoreciendo su acumulación y contribuyendo a la disminución progresiva de la fuerza muscular.
EQUILIBRIO CELULAR
El estudio reveló que la actividad física activa proteínas que reducen los niveles de DEAF1, restableciendo el equilibrio celular. Gracias a ello, los músculos envejecidos vuelven a eliminar proteínas dañadas, reparan mejor sus tejidos y conservan su resistencia.
Sin embargo, los científicos también observaron que, cuando los niveles de DEAF1 son demasiado elevados o la actividad de las proteínas FOXO es muy baja, el ejercicio por sí solo puede no ser suficiente para recuperar completamente la capacidad de reparación muscular.
El ejercicio no solo fortalece los músculos, sino que también activa un mecanismo capaz de revertir parte del deterioro asociado con el envejecimiento. Foto: Magnific.“Este estudio ayuda a explicar, a nivel molecular, por qué los músculos que envejecen pierden su capacidad de repararse a sí mismos y por qué el ejercicio puede restablecer ese equilibrio en algunas personas”, dijo Patrick Tan, vicedecano sénior de Investigación de Duke-NUS y coautor del estudio.
Los resultados fueron confirmados en moscas de la fruta y ratones de edad avanzada, donde reducir la actividad de DEAF1 mejoró la función muscular.
Además, los investigadores señalan que este gen también influye en las células madre musculares, por lo que podría convertirse en un objetivo para desarrollar tratamientos que imiten algunos de los beneficios del ejercicio en personas mayores o pacientes que no pueden realizar actividad física de forma regular.