Ciudad de México.- Recientes investigaciones científicas publicadas en la revista Science revelan que las mitocondrias de las células tumorales desempeñan un papel fundamental en la resistencia del cáncer a la inmunoterapia. El estudio, liderado por científicos del Instituto Salk en California, descifra un enigma que desconcertaba a la oncología moderna.
El mecanismo del autosabotaje celular
La inmunoterapia utiliza interferones (proteínas que produce el cuerpo) para activar el sistema inmunitario y destruir las células tumorales. Sin embargo, el estudio descubrió que cuando los interferones permanecen activos por mucho tiempo, provocan estrés prolongado en el tumor.
Este estrés continuo altera las mitocondrias de las células malignas de la siguiente manera:
Fuga de ADN: El daño mitocondrial provoca que su ADN se filtre al interior de la célula cancerosa.
Activación de alarmas falsas: Esta filtración activa una vía de señalización que engaña al sistema inmunitario.
Apagado de defensas: El tumor apaga los ataques de las células inmunes y continúa su crecimiento sin restricciones.
Avances complementarios contra la resistencia
Este hallazgo se suma a otros descubrimientos clave sobre cómo los tumores esquivan los tratamientos inmunológicos:
Bloqueo de Prostaglandina E2: Investigaciones recientes demuestran que algunos tumores usan la vía de la prostaglandina E2 para suprimir las defensas, incluso bajo terapias avanzadas (como anti-PD-1). Al bloquear esta molécula en pruebas de laboratorio, los tumores volvieron a ser detectados y destruidos con éxito.
El rol del gen PTEN: Científicos también identificaron que la ausencia del gen PTEN altera el entorno del tumor y disminuye la eficacia del tratamiento en cánceres como el de pulmón o melanoma.
Conocer estos fallos mecánicos permite a la ciencia médica diseñar estrategias terapéuticas combinadas para evitar que el cáncer se esconda, logrando que la inmunoterapia funcione en un mayor número de pacientes.
Con información de agencias.